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神經細胞像錯綜複雜的電線，在中樞系統中構成複雜的神經網路；為了保護神經線路，所有神經纖維外面都包裹著「髓鞘」(myelin)，不僅防止電線短路，也能加速神經訊號的傳導。多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)是一種發生於中樞神經系統的自體免疫性發炎疾病，由於發炎造成了髓鞘的破壞，該損傷將使神經細胞產生的電流訊號無法受到有效的保護，進而影響神經訊號的傳導。

所謂「硬化」乃指髓鞘受到損傷的區域，在修復過程中神經膠質過度增生而變硬的現象；隨著時間進展，病灶有緩解或再復發的現象，新的斑塊也可能出現，故為「多發性」。

多發性硬化症為含有特定遺傳基因的人，生活在具有特殊抗原的環境中，或受到某些病毒感染後而產生自體免疫細胞。當日後不斷地遭遇到類似的抗原時，就可能引發免疫反應攻擊自身的髓鞘，造成中樞神經系統持續的退化。

多發性硬化症的症狀取決於髓鞘受損的部位；患者發病後，運動與感覺功能都可能受到影響，包括大小便失禁與行走困難以致半身癱瘓，或是認知障礙以致專注力及判斷障礙。

此病的臨床病程有85%為「復發緩解型(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRMS)」，患者在病程中反覆急性的發作，發作之後有的完全復原，有的殘存某種程度的症狀，兩次發作的中間，不會有疾病的進展。患者漸漸喪失部份能力，就像羽化後歷經蟄伏期的甲蟲，會待在蛹室裡靜止不動或行最低限度活動，以待身體各器官成熟之最佳狀態。

目前並沒有可以根治多發性硬化症的治療。FDA已核准用來改變病程的藥物，可分為干擾素調節免疫系統藥物(interferonβ-1a,interferonβ-1b)、人工合成模擬髓鞘的蛋白質(glatirameracetate)、免疫抑制藥物(mitoxantrone)、對抗特定T細胞表面抗原(α4-integrin)的單株抗體藥物(natal-izumab)，以及降低發炎反應對細胞產生氧化性傷害的藥物(dimethylfumarate)。

今年10月的歐洲多發性硬化症研究與治療學會，學者針對RRMS的治療新藥公佈了令人振奮的研究結果。Ocrelizumab為針對B細胞CD20抗原的單株抗體藥物，在OPERAIandOPERAII的第三期臨床試驗中，相較於接受既有的干擾素治療，病程的年復發率降低46%。Alemtuzumab為針對T細胞與B細胞共同抗原CD52的單株抗體藥物，在CAREMSI與CAREMSII的第三期臨床試驗中，顯示可使超過50%的受試者的病程未復發長達3年，患者每年的大腦萎縮比例只有0.2%。未來，期望藉著這些新藥延長患者的病程緩解期，渡過蟄伏期後能有機會再次舞動生命。（雨辰）



新聞來源https://tw.news.yahoo.com/莞語專欄-蟄伏期的等待-160000326.html

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